摘要:目的:评价昆仙胶囊治疗慢性肾脏病蛋白尿的临床疗效及其安全性。方法:采用自身前后对照试验研究,应用昆仙胶囊治疗慢性肾脏病伴蛋白尿患者63例,收集患者病历信息及血、尿等生化指标,评价连续使用昆仙胶囊3月治疗慢性肾脏病蛋白尿的疗效及安全性。结果:观察期内6例患者终止用药,结果临床控制14例,显效12例,有效18例,无效15例,总有效率为74.6%。治疗前后患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ谷氨酰转肽酶、血清白蛋白、血清尿素氮、血清肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、尿β2微球蛋白等指标变化不大,前后比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。治疗后尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶则较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:昆仙胶囊治疗慢性肾脏病蛋白尿短期内即可取得良好的疗效,且无明显的肝功能、肾功能的损害。

摘要:目的:观察高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及机制。方法:细胞生长融合至约80%时,用DMEM低糖培养基无血清同步化48 h,然后分为以下7组。①正常糖对照组(5.5 mM低糖DMEM培养基,NG);②高糖1组(15 mM高糖DMEM培养基,HG1);③高糖2组(30 mM高糖DMEM培养基,HG2);④高糖3组(45 mM高糖DMEM培养基,HG3);⑤高糖4组(60 mM高糖DMEM培养基,HG4);⑥等渗1组(30 mM甘露醇DMEM培养基,HM1);⑦等渗2组(45 mM甘露醇DMEM培养基,HM2)。观察不同糖浓度(5.5~45 mM)刺激HK-2细胞24 h,观察IκBα和p65蛋白表达规律。MTT比色法检测细胞活力。Western blot法检测IκBα和p65蛋白表达。结果:高糖2组、高糖3组、高糖4组浓度呈依赖性对HK-2活力存在显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01);高糖2组、高糖3组浓度的甘露醇对HK-2活力没有明显的抑制作用(P>0.05)。IκBα蛋白表达随着葡萄糖浓度的升高而依次降低,而p65蛋白表达呈浓度依赖性升高,高糖2组、高糖3组的葡萄糖与正常糖对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:高糖诱导的HK-2毒性损伤呈一定的浓度依赖关系,其机制与NF-κB通路的激活有关,与渗透压作用无明显关联。

摘要:目的:探讨白藜芦醇拮抗雷公藤甲素诱导卵巢损伤的作用。方法:40只雌性NIH小鼠随机分为4组:对照组(Ctrl组:含5%二甲基亚砜的生理盐水),模型组(TL组:雷公藤甲素25μg/kg),低剂量治疗组(TL+ResL组:25μg/kg雷公藤甲素+5 mg/kg白藜芦醇)和高剂量治疗组(TL+ResH组:25μg/kg雷公藤甲素+10 mg/kg白藜芦醇)。各组连续灌胃50天。第41天起,行连续阴道涂片。第47天,行超排卵实验。于第50天处死各组小鼠,收集计数输卵管中卵子,留取卵巢行常规病理染色等。阴道涂片行巴氏染色检测小鼠性动周期,HE染色检测小鼠卵巢病理,计数各级卵泡。结果:雷公藤甲素刺激后,TL组小鼠出现明显的卵巢损伤,表现为性动周期延长,超排卵子数量减少,与Ctrl组比较,差异有显著性意义(P<0.05);TL+ResL组和TL+ResH组较TL组小鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和成熟卵泡数量增多,差异均有显著性意义(P<0.05),TL+ResL组和TL+ResH组比较无差异。结论:白藜芦醇可部分拮抗雷公藤甲素诱导的卵巢损伤,但与白藜芦醇治疗剂量无明显关系。