简版：目的：探讨三白草木脂素对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的神经保护作用及脑组织核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应原件(ARE)信号通路参与的机制。方法：将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、木脂素组3组，每组20只。除假手术组外，其余大鼠构建TBI模型。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能，脑组织干湿重称量法评价脑水肿，TUNEL染色评价神经元的凋亡，酶活性检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的水平，并比较各组大鼠脑组织中Nrf2蛋白、亚铁血红素加氧酶1(HO-1)和奎宁氧化还原酶l(NQ01) mRNA的表达水平。结果：与假手术组比较，模型组2h和24 h mNSS+脑组织含水量、神经细胞凋亡率、氧化应激产物MDA的水平、细胞核Nrf2蛋白相对表达水平显著升高，氧化酶SOD、GSH-Px的活性、细胞质Nrf2蛋白相对表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P《0.05)。与模型组比较，木脂素组24 h mNSS、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、氧化应激产物MDA的水平、细胞质Nrf2蛋白相对表达明显降低，SOD、GSH-Px的活性、细胞核Nrf2蛋白相对表达、HO-1和NQ01 mRNA的表达水平明显增高，差异均有统计学意义(P